A. Cecile J. W. Janssens: hirmutavaid disainlapsi arvatavasti ei tulegi

Foto: Pexels / CC0 Licence

Teadus on suutnud uskumatult edendada viljastamistehnoloogiat, aga see ei ole toonud disainlapsi kriipsu võrragi lähemale, kirjutab Emory Ülikooli epidemioloogia uurimisprofessor A. Cecile J. W. Janssens veebiväljaandes The Conversation. 

Kui Adam Nash oli alles embrüo ja elas laboris taldriku peal, testisid teadlased tema DNAd, et olla kindel, et selles ei leidu jälgi Fanconi aneemiast, haruldasest pärilikust verehaigusest, mille all kannatas tema õde Molly. Nad kontrollisid ka markeri olemasolu DNAS, mis näitaks, kas tema koetüüp on sama. Molly vajas tüvirakuteraapia jaoks hädasti sobivat doonorit ja tema vanemad tegid kõik, et see leida. Adam eostati selleks, et tema nabanööri tüvirakke saaks kasutada õe elu päästmiseks.

Adam Nashi peetakse esimeseks disainitud lapseks, kes sündis 2000. aastal katseklaasis viljastatuna preimplantatsioonilise geneetilise diagnostika ehk tehnika abil, mis võimaldab valida soovitud tunnuseid. Ajakirjandus kajastas sündmust vanemate motiividesse mõistvalt suhtudes, kuid ei jätnud siiski lugejatele meenutamata, et «silmavärv, sportlikud omadused, ilu, intelligents, pikkus, lihavusele kalduvuse peatamine, teatavate vaimsete ja füüsiliste haiguste puudumine ja veel palju muud võib tulevikus olla kättesaadav vanematele, kes otsustavad disainlapse kasuks.»

Disainlapsi on niisiis nimetatud kõigi uute reproduktiivtenoloogiate ja sekkumiste puhul «tulevikuks, mida me ei peaks soovima». Ainult et neid lapsi pole kuskilt tulnud ega ole ka näha tulemas. Mind see imestama ei pane.

Ma uurin komplekshaiguste ennustatavust ja inimeste omadusi, mis tulenevad mitme geeni ja eluviisiteguri vastastikusest koosmõjust. Need uuringud on näidanud, et geneetikud ei suuda geneetilist koodi lugedes öelda, kelle intelligents või sportlikkus on tulevikus üle keskmise. Omadusi ja haigusi, mis tulenevad mitmest geenist ja eluviisitegurist, ei saa ennustada kõigest DNA alusel ja neid ei saa disainida. Praegu igatahes mitte. Ja arvatavasti mitte kunagi.

Kohe tulevad disainlapsed

Disainlaste paratamatut tulekut nähti ette juba 1978. aastal pärast esimese katseklaasilapse Louise Browni sündi ning seda peeti sammuks «hea uue maailma poole, kus vanemad saavad valida oma lapse soo ja omadused». Sama juhtus 1994. aastal, mil 59-aastane Briti naine ületas looduse seatud piiri ja sünnitas kaksikud, kasutades annetatud munarakke, mis sisestati tema üska ühes Itaalia viljatusravi kliinikus.

Disainlaste õudusstsenaariumid ei ole tehnoloogiaga ühte sammu astunud. Hirmud on olnud aastakümneid ühesugused. 

Miski ei olnud muutunud 1999. aastaks, mil üks Virginia osariigi Halifaxi viljatusravi kliinik pakkus embrüo soo valimise võimalust vältimaks haigusi, mis tabavad ainult poisse. 2013. aastal, mil 23andMe sai patendi vahendile, mille abil kahe vanema DNA alusel ennustada lapse omaduste tõenäosust, kerkis üles küsimus disainlaste patentimisest. Kui 2016. aastal lubati Ühendkuningriigis ühel naisterahval annetada terved mitokondrid abielupaarile, kes sigitas lapse katseklaasis, millega vanemate arv kasvas kolmeni, vallandus taas hirm ebaloomulike laste ilmumise pärast. Möödunud kuul, mil New Jersey kompanii Genomic Prediction andis teada, et nende embrüode DNA seireprogramm hakkab ühtlasi hindama mitme komplekshaiguse, näiteks II tüüpi diabeedi ja südamehaiguste ohtu, mida teatavasti põhjustavad mitmed geenid, kerkis hirm, et nii kavatsetakse hakata looma kõrge IQ või füüsiliste võimetega lapsi.

Sama küsimus tekkis 26. novembril, kui He Jiankui andis teisel rahvusvahelisel inimgenoomi muutmise tippkohtumisel Hongkongis teada, et on edukalt muutnud kahe möödunud kuul sündinud lapse DNAd.

Disainlaste õudusstsenaariumid ei ole tehnoloogiaga ühte sammu astunud. Hirmud on olnud aastakümneid ühesugused. Ikka on tegu samade «soovitud» omadustega ja muutumatu eeldusega, et vanemad soovivad neid oma lastele, kui tehnoloogia vähegi seda lubab. Keegi ei ole aga esitanud küsimust, kas need omadused on üldse ainuüksi meie geenide saadus, mida saaks embrüos valida või muuta.

Ekslevad arusaamad disainlaste üle olid mõistetavad alguspäevil, aga et need aina korduvad ja korduvad, annab märku puudulikust mõistmisest, kuidas DNA ja geenid, mida see kodeerib, üldse toimib.

Eelistatud omaduste esilekutsumine lastes ei ole hõlpus

Leidub küll ka erandeid, aga üldiselt erineb inimeste DNA kahel moel: DNA mutatsioonid ja DNA variatsioonid.

Mutatsioonid põhjustavad haruldasi haigusi, näiteks Huntingtoni tõbi ja tsüstiline fibroos, mida tekitab üksainus geen. Mutatsioonid BRCA-geenides suurendavad tuntavalt rinna- ja munasarjavähi ohtu. Embrüode valimine, millel neid mutatsioone ei ole, kõrvaldab terve haiguse põhjuse või vähemalt peamise põhjuse - näiteks naistel, kel pole BRCA mutatsiooni, võib, nagu kõigil naistel, tekkida rinnavähk ka muudel põhjustel.

Variatsioonid on geneetilise koodi muutused, mis on mutatsioonidest levinumad ja seonduvad levinumate omaduste ja haigustega. DNA variandid suurendavad tõenäosust, et inimesel on mingi omadus või tal areneb mingi haigus, aga need ei määra ega põhjusta seda. Seos tähendab siin seda, et mitmes suures elanikeuuringus oli konkreetne DNA variant sagedasem antud omadusega inimeste seas kui nende seas, kel see variant puudus - sageli küll ainult üsna põgusalt.

Need variandid ei määra omadusi, vaid suurendavad nende ilmnemise tõenäosust koostöös muude DNA variantide ja mittegeneetiliste teguritega, näiteks kasvatus, eluviisid ja keskkond. Selliste omaduste disainimine embrüos nõuaks rohkeid DNA muutusi rohketes geenides ning ühtlasi vastavate keskkonna- ja eluviisimõjude koordineerimist või vähemalt kontrollimist.

Võrdleme seda näiteks autosõiduga. DNA mutatsioonid on nagu tühi kumm või rikkis pidur: tehniline probleem, mis muudab sõitmise problemaatiliseks, kuhu või kuidas ka ei sõidetaks. DNA variatsioonid on justkui auto värv või mark või mõni muu omadus, mis võib mõjutada sõidukogemust ja ajapikku hakata isegi probleeme tekitama. Näiteks on kabriolett üüratult mõnus, kui sõita Hollywoodis Sunseti bulvaril mõnusa tuulega suveõhtul, aga tohutult ebamugav südatalvel mäekuru läbides. Kas auto omadused on plussiks või miinuseks, sõltub niisiis kontekstist ja see kontekst võib muutuda - need ei ole kunagi ega alati ideaalsed.

Veel üks takistus

Enamik DNA mutatsioone ei tee muud kui põhjustavad haigust, kuid DNA variatsioonid võivad etendada oma osa paljudes haigustes ja omadustes. Võtame näiteks «punaste juuste» geeni MC1R variatsioonid, mis mitte ainult ei suurenda usutavust, et lapsel tulevad punased juuksed, vaid ka nahavähi ohtu. Või «silmavärvi» geenide OCA2 ja HERC2 variandid, mis ühtlasi on seotud mitmesuguste vähkide, Parkinsoni ja Alzheimeri tõve ohuga. Tõsi, tuleb lisada, et tegu on statistiliste seostega, mida kohtab teaduskirjanduses: osa neist võib leida kinnitust, osa mitte. Aga mõte on selge: DNA variatsioonide muutmine soovitavate omaduste kindlustamiseks võib kaasa tuua soovimatuid tagajärgi, sealhulgas selliseid, mida teadlased veel ei tunnegi.

Me võime seda näha, kui analüüsime He Jiankui geenmuundatud lapsi. Püüdes muuta lapsed HI-viiruse suhtes kindlaks, võis He märgatavalt suurendada nende vastuvõtlikkust Lääne-Niiluse või gripiviirusele.

Ehkki mitmetahulisi omadusi, näiteks intelligents, sportlikkus või musikaalsus, ei saa valida ega disainida, leidub küllap juhusest haarajaid, kes üritavad neid võimalusi välja pakkuda, isegi kui need on täielikult enneaegsed ja teaduse poolt veel toetamata. Näiteks Genomic Predictioni kaasasutaja Stephen Hsu ütles pakkumise kohta testida embrüode polügeenset riski, see tähendab mitmel geenil põhinevat haigusohtu: «Ma usun, et inimesed hakkavad seda nõudma. Kui seda ei tee meie, teeb mõni teine firma.» Ka He ütles: «Keegi kuskil kunagi teeb seda. Kui see ei ole mina, siis on see keegi teine.» Inimesi tuleb kaitsta niisuguse vastutustundetu ja ebaeetilisse DNA testimise ja muutmise eest.

Teadus on suutnud uskumatult edendada viljastamistehnoloogiat, aga see ei ole toonud disainlapsi kriipsu võrragi lähemale. Disainlaste loomist ei piira mitte tehnoloogia, vaid bioloogia ise: levinumate omaduste ja haiguste põhjused on liiga keerulised ja omavahel läbi põimunud, et isegi üritada muuta DNAd ilma soovimatut kõrvalmõju kaasa toomata.

Inglise keelest eesti keelde ümber pannud Marek Laane