/nginx/o/2013/02/19/1585042t1hb0c0.jpg)
Läinud kevadel äratas laialdast meediatähelepanu Cambridge’i ülikooli geneetikute avastus, et suguelu alustamise vanus on päritav. (1) Selgus, et ca 25% süütuse kaotamise vanuse varieeruvusest on nii naistel kui ka meestel geneetilise taustaga, kirjutab ökofüsioloog Peeter Hõrak Sirbis.
John Perry ja Ken Ongi juhitud teadlaste kollektiiv kasutas Ühendkuningriigi Biopanga kogutud enam kui 125 000 Euroopa päritoluga Briti andmeid ülegenoomseks assotsiatsiooniuuringuks,(2) kust selgus muudki huvipakkuvat. Teadlased avastasid 38 kromosoomipiirkonda, mis seostuvad suguelu alustamise vanusega. Osa neis piirkondades paiknevatest geenidest mõjutas sugulise küpsemise kiirust ja sigimisbioloogiat, teine osa aga aju arengut, käitumise kontrolli ning isiksuseomadusi.
Töös ilmnes tugevaid geneetilisi korrelatsioone.(3)Geenivariandid, mis naistel seostusid varasema suguelu algusega, esinesid koos selliste geenivariantidega, millega kaasnes noorem esimese ja viimase lapse sünnitamise iga ning hilisem menopaus. Mitmed seosed olid meeste ja naiste puhul sarnased. Näiteks esinesid suguelu varase algusega seotud geenivariantidega koos sellised geenivariandid, mida seostatakse tüseduse, kiirema suguküpsuse saavutamise, suurema sekspartnerite arvu, suurema laste arvu ning väiksema lastetuks jäämise riskiga. Ka geenivariandid, mida seostatakse hüperaktiivsuse, suurema riskivalmiduse ja suitsetamisega, esinesid koos varajase sugueluga seotud geenivariantidega. Varajane suguelu algus oli geneetiliselt seotud ka madalama intelligentsuse ning lühema haridusteega. Eelkirjeldatud omaduste komplektiga inimestel esines teistest sagedamini mutatsioone eesaju koores ekspresseeritavas CADM2-nimelises geenis, mille funktsioon on seotud mitmesuguste neuronaalsete protsessidega.
Teadusajakirjanikele ja mitmele artiklit kommenteerinud teadlasele tundus ülalkirjeldatud geneetiliste seoste ilmnemine üllatav. Tõepoolest, miks peaks süütuse kaotamise iga olema pärilik ning seostuma veel nutikuse ja suitsetamisega? Geneetikutest autorid põhjuslikke selgitusi ise eriti pakkuma ei tõtta, nende leidmiseks peame pöörduma evolutsioonilise ökoloogia ja psühholoogia poole.
Elutempo evolutsioon
Elukäikude evolutsiooni teooria e elukäiguteooria (theory of life-history evolution) on evolutsioonilise ökoloogia haru, mis seletab, kuidas (ja miks just nii) organismid oma käsutuses olevaid piiratud ressursse funktsioonide vahel jaotavad. Kõnealuseks ressursiks on üldjuhul aine(d), energia või aeg ning kõnealustest funktsioonidest üks on sigimine.(4) Elukäiguteooria kohaselt ei evolutsioneeru peamised elukäiguomadused – järglaste arv ja kvaliteet, sigimiskordade arv, suguküpsuse saavutamise, sigima hakkamise ja kasvu lõpetamise iga, kasvukiirus ja eluiga – üksteisest sõltumatult, vaid moodustavad eri keskkondades hakkama saamiseks sobivaid komplekte. Nende komplektide moodustumine on seotud elutempo kiirusega ja selliste omaduste komplektid joonistuvad iseäranis selgelt välja kõrgemate taksonite võrdluses. Elevandid ja inimesed elavad aeglasemalt kui hiired ja liblikad.
Peamisteks keskkonnaparameetriteks, mis organismide elutempo evolutsiooni mõjutavad, on sigimiseks tarvilike ressursside kättesaadavus ja suremusrisk ning nende mõlema varieeruvus. Kui tulevik on tume või ebakindel ja/või noorjärkude suremus suur, on otstarbekas sigimisega kiirustada ning panustada järglaste arvu suurendamisse nende kvaliteedi arvelt. Kui keskkond on stabiilne, ent seal valitseb tugev konkurents ressursside pärast, on mõttekas sigimisega alustada alles siis, kui järglaste üleskasvatamiseks vajalikud ressursid on soetatud. Samuti tasub sellises keskkonnas maksimaalselt investeerida iga üksiku järglase kvaliteedi parandamisse, isegi kui selle hinnaks on lõppkokkuvõttes väiksem järglaste arv.
Elukäiguomaduste omavahelisest seotusest tulenevad ka kõigi elusolendite vananemis- ja terviseprobleemid. Näiteks ei ole kasulik arendada nii vastupidavat keha, mis kestaks palju üle keskmise oodatava eluea. Ressursside kulutamine sellise keha ehitamiseks oleks raiskamine, kuna neidsamu ressursse saaks kasutada sigimiseks. Niimoodi moodustub põhiline elukäigu lõivsuhe (trade-off) sigimisse ja elus püsimisse investeerimise vahel. Tõenäoliselt parimad tõendid selliste lõivsuhete kohta pärinevad valikueksperimentidest äädikakärbestega. Keskkondades, kus valik soosib munaproduktsiooni vähenemist varases elustaadiumis, evolutsioneerub pikemaks ka eluiga, samal ajal kui suremuse kunstlik suurendamine kiirendab sigimist järgnevates põlvkondades. Sellistest katsetest järeldub muuhulgas, et ka sama populatsiooni isendid võivad elutempo osas üksteisest geneetiliselt erineda. Kas meil on alust arvata, et inimestel käivad need asjad teistmoodi kui kärbestel?
Elutempo, intelligentsus ja iseloom
Esimesena rakendas elukäiguteooriat inimeste elutempo varieeruvuse seletamiseks psühholoog John Philippe Rushton 1985. aastal.(5) Rushton väitis, et peale traditsiooniliste elukäiguomaduste on inimesel kiire või aeglase elutempoga seotud ka käitumuslikud tunnused ja iseloomuomadused. Aeglase elutempoga, mida iseloomustab hiline suguküpsus, väike sigivus, intensiivne vanemhool ja pikem eluiga, kaasneb ka väiksem sugutung ja kõrgem intelligentsus ning sellised isiksuseomadused, mis soosivad altruistlikku ja seaduskuulekat käitumist: kohusetundlikkus, enesekontroll ja madal agressiivsus.
Rushtoni teooriat on peale tema enda kontrollinud ja arendanud peamiselt psühholoogid Satoshi Kanazawa, José Figueredo ja Michael Woodley of Menie. Osa ennustusi tundub tõesti paika pidavat. Praeguseks on jõutud konsensusele, et hiljemalt möödunud sajandi keskpaigast (mõne arvates juba XIX sajandist) on inimese vaimsele võimekusele rakenduva loodusliku valiku surve olnud valdavalt düsgeeniline. See tähendab, et madalama intelligentsiga inimesed hakkavad üldjuhul sigima nooremana ja saavad rohkem lapsi kui kõrgema intelligentsiga inimesed. Kõige selgemad tõendid düsgeenilise valikusurve kohta (iseäranis naistel) pärinevad USAst, kus uurijate käsutuse olid andmed rohkem kui 325 000 inimese kohta, kelle vaimset võimekust hakati mõõtma 1960. aastal.(6) Mõnevõrra väiksemates, mõnekümnest tuhandest inimesest koosnevates valimites on düsgeenilist valikut demonstreeritud ka Suurbritannias ja Hiinas ning veelgi väiksemates valimites mujalgi.
Üks mehhanism, mille kaudu looduslik valik tänapäeval vähesemat vaimset võimekust soosib, tuleneb sellest, et vaimne võimekus korreleerub päris tugevasti haridustee pikkusega. Kõrghariduse omandamine on juba iseenesest selline protsess, mis ei ole sigimisega hõlpsasti sobitatav. Selline valikusurve töötab muudegi kõrghariduse omandamist soosivate isiksuseomaduste vastu, nagu nt meelekindlus (eesmärgile orienteeritus, järjekindlus, kohusetunne). Kõrgharidusega kaasnev düsgeeniline valik on selgelt nähtav ka Eesti 2011. aasta rahvaloenduse andmetest: kõrgharidusega naistel oli igas vanuserühmas keskmiselt ligi 0,5–0,75 last vähem kui põhiharidusega naistel. Vt joonist.
Kuidas on lood muude elukäiguomaduste vaheliste seostega? Hiljutisest metaanalüüsist selgus, et hiljem suguküpseks saavad naised elavad kauem, näiteks naistel, kelle esimene menstruatsioon algas nooremalt kui 12aastaselt, oli 23% kõrgem üldsuremuse risk kui naistel, kes said suguküpseks pärast 12. eluaastat.(7) Et intelligentsed inimesed elavad kauem, on samuti ammu teada. Värske Taani, Rootsi ja USA kaksikute uuring on tuvastanud, et ka see seos on peaaegu tervenisti põhjustatud eluea ja vaimse võimekuse geneetilisest seotusest.(8) Intelligentsus korreleerub (geneetiliselt) positiivselt ka pikkuse ja füüsilise ning vaimse tervisega ning selliste isiksuseomadustega nagu avatus, meelekindlus ja madal hüperaktiivsuse risk.8,9 Need seosed ei ole enamasti kuigi tugevad, kuid vihjavad siiski, et meie vaimne võimekus ei ole evolutsioneerunud sõltumatult käitumisest ja füüsisest.
Miks on geneetilised seosed tekkinud?
Evolutsioonilise ökoloogina arvan, et vastus sellele küsimusele tuleneb suure ja keeruka ajuga seotud väljaminekutest. Tänu võimsale ajule on meie liigist saanud praeguseks küll maailma arvukaim ning kõige laialdasema levikuga suurimetaja, samal ajal ei ole sellised kognitiivse võimekusega kaasnevad edulood loomariigis kuigi tüüpilised. Teiste nutikate imetajate – elevantide, vaalade, delfiinide ja inimahvide – arvukus on enamasti (inimese abiga) kahanemas. Selliseid kognitiivselt võimekaid liike iseloomustab aeglane sigimine ja pikk eluiga. Loomade hulgas loetakse evolutsiooniliselt kõige edukamaks klassiks putukaid: 30 miljonit liiki, 10 kvintiljonit (1018) isendit. Kõige edukamateks selgroogseteks peetakse mõõksuude (Gonostomatidae)sugukonda kuuluvaid süvamerekalu, keda arvatakse olevat kuni kvadriljoneid (1015). Ükski neist ei hiilga oma vaimse võimekuse poolest. Kõige paremini saavadki kohastumisega/evolutsioneerumisega hakkama ajuvabad bakterid ja viirused, kusjuures viirused ei ole isegi elus. Niisiis ei ole evolutsioon Maal kulgenud sugugi üleüldise taiplikkuse suurenemise suunas.
Inimliigi puhul ei saa kuidagi mööda vaadata aju kasvu ja ülalpidamisega seotud energeetilistest kuludest. Kuigi aju mass moodustab täiskasvanud inimese massist vaid 2%, kulub tema energiaga varustamiseks 20% põhiainevahetuse energiast (väikelastel üle 50%). Siit tuleneb oluline lõivsuhe aju vs. keha kasvu, küpsemisse ja arengusse suunatud investeeringute vahel. Inimlapse kehaline kasv on kõige aeglasem perioodil, mil aju kõige intensiivsemalt areneb ja selle glükoosivajadus on maksimaalne – kolmandast eluaastast puberteedi saabumiseni. See aeglase kehalise kasvu ja intensiivse aju väljakujunemise periood vältab kolmandast eluaastast puberteedi alguseni – sel ajal on lapse kasv aeglasem kui kahel esimesel eluaastal ja puberteedi ajal (kui kasvatakse pikemaks sageli nt 10 cm aastas). Siit ei ole eriti keeruline jõuda arusaamiseni, et olukordades, kus loodusliku valiku surve soosib varajast suguküpsuse saavutamist, tuleb selleks vajalikke ressursse võtta aju kasvu ja arengu arvelt.
Võiks arvata, et ka inimkonna ajaloos on looduslik valik valdavalt soosinud varajast suguküpsust ja sigimise alustamist noorena. Nagu ülalpool öeldud, põhjustab sellist valikusurvet laste ja emade suur ja/või ennustamatu suremus. Oluline on tähele panna, et selline ebakindel tulevikuperspektiiv soosib ka isiksuseomadusi, mis on seotud väikese hetkekasu eelistamisega võimaliku suurema tulevikukasu arvelt. Milleks investeerida tulevikku, kui selle kättejõudmine ei ole kindel?
Miks geneetilised seosed püsivad?
Inimese elutempot kiirendavate välistegurite hulgas on pea kogu meie evolutsiooni vältel olnud esikohal toidupuudus ja nakkushaigused. Ometi ei ole selline valikusurve suutnud aeglasema elutempoga seonduvaid geenikombinatsioone inimkonna genofondist kaotada. Sellise geneetilise polümorfismi püsimist populatsioonis seletatakse enamasti loodusliku valiku suuna kõikumisega ajas ja ruumis. See tähendab, et mitte alati ja igal pool ei saa rohkem järglasi või ei pääse väljasuremisest kiirema elutempo geenikomplektide kandjad, mõnikord ja/või mõnes kohas läheb paremini aeglase või vahepealse elutempo järgijatel. Näiteks olukordades, kus vanaemad (ja teised vanemad sugulased) saavad suurendada oma laste sigimisedu lapselaste eest hoolitsedes ja neid õpetades, tekib valikusurve, mis soosib elus ja terava mõistuse juures püsimist ka pärast oma laste iseseisvumist. Et aju püsiks terane ka vanas eas, nõuab see investeeringuid juba lapseeas, mil ta välja kujuneb, ja selliste investeeringutega kipub kaasnema ka muude aeglasele elutempole iseloomulike omaduste komplekt.
Kindlasti ei maksa elutempo mitmekesisuse säilitamisel alahinnata kultuurilisi mõjusid. Võib-olla kõige otsesemaks mehhanismiks, kuidas kultuurilised tegurid elutempo geenide polümorfismi säilitavad, on materiaalsete ressursside ja sotsiaalse seisundi (aga ka ametite, hoiakute, religiooni jm tavade) pärandumine üle põlvkondade. Selle protsessiga kaasneb suuremal või vähemal määral ühiskonnakihtide hariduslik ja ruumiline segregatsioon ning sotsiaalne homogaamia, s.t samasse sotsiaalsesse/hariduslikku kihti kuuluvate meeste ja naiste omavaheline ehk assortatiivne paarumine. (NB! Eelnev ei tähenda, nagu oleks homogaamia tervenisti sotsiaalne; inimese paarilise-, keskkonna- ja karjäärivalikut mõjutab ka tema geneetiline soodumus.) Kui ühiskonnakihid erinevad üksteisest vaimse võimekuse ja elutempo kiiruse poolest, on homogaamia korral vastavate tunnuste koos pärandamine järgnevatesse põlvkondadesse paratamatu. Uuringud ongi näidanud, et assortatiivne paarumine haridustee pikkuse ja vaimse võimekuse osas on tugevam kui mis tahes muude tunnuse suhtes (9). Ilmeka pildi kognitiivse eliidi isoleerumisest ning jõukate klassiga kokkusulamisest maalivad oma raamatus „The bell curve. Intelligence and class structure in American life“ USA psühholoogid Richard J. Herrnstein ja Charles Murray (vt 13).
Mis puutub Eestisse, siis siin ei suutnud isegi nõukogude võim hariduslikku kihistumist kaotada. Ajavahemikus 1935–1984 sündinud lihttööliste lastel on keskkooli astumise tõenäosus püsinud poole sajandi jooksul 30 protsendi juures, samas kui kõrgeima sotsiaalse positsiooniga lastel on see tõenäosus suurenenud 58 protsendilt 1935–1949 sündinute kohordis 78 protsendile 1975–1984 sündinutel.(10) Juhan Tork leidis 1930ndatel korraldatud ulatuslikus koolilaste intelligentsi uuringus (mis oli tollal üks maailma esinduslikumaid), et maakooliõpilased olid linnakooli lastega võrreldes IQ-tasemelt keskmiselt ühe klassi võrra madalamal.
Lapsed, kellel oli rohkem kui üks õde või vend, olid madalama IQga kui väiksematest peredest pärit lapsed. Ka leidis Tork, et kõrgema sotsiaalse positsiooniga peredest pärit lapsed olid intelligentsemad, seejuures oli IQ seos vanemate haridusega märksa tugevam kui seos vanemate varandusliku seisuga (vt 13).
Kas peaksime muretsema?
Ülegenoomsed assotsiatsiooniuuringud on näidanud, et peale vaimse võimekuse omavad pärilikku komponenti ka haridustee pikkus, klassikuuluvus ja sissetulek ning et kõik need tunnused on osaliselt mõjutatud samadest geenidest (9). Teadusajakirjanikes ja sageli ka lugejates põhjustavad sellised avastused sageli nõutust või isegi hirmu bioloogilise determinismi ja vaba tahte puudumise ees. Hirmu võtab ära tõenäosuslike protsesside mõistmine. Nagu ütleb Mart Viikmaa,(11) on kvantitatiivsete (s.t arvuliselt mõõdetavate ja paljude geenide poolt mõjutatavate) tunnuste päritavust raske selgitada isegi paljudele geneetikutele. Näiteks, kui inimese intelligentsuse päritavuskoefitsient on 70% (nagu sageli leitud), siis ei tähenda see, nagu oleks igal konkreetsel inimesel vaimne võimekus 70% ulatuses määratud geneetiliselt ja 30% osas keskkondlikult. Päritavuskoefitsient iseloomustab indiviididevahelise erinevuse geneetilist määra. Eeltoodud näites tähendab see, et 70% intelligentsuse üldvarieeruvusest populatsioonis on seletatav inimestevahelise geneetilise erinevusega.
Intelligentsuse, nagu ka kõigi muude tunnuste päritavuskoefitsiendid ei ole universaalsed, vaid iseloomustavad konkreetseid populatsioone tolles ajas, mil tunnuseid mõõdeti. Nii näiteks on korduvalt leitud, et mida jõukam ja egalitaarsem on ühiskond, seda tugevamini avalduvad inimestevahelised geneetilised erinevused mis tahes käitumuslikes tunnustes, sh vaimses võimekuses. Mõne meelest on see muretsemise koht. Vastuolu peitub aga selles, et nutikuse geneetilise komponendi osatähtsust on võimalik vähendada vaid ühiskondlikku ebavõrdsust suurendades. Geneetilist ebavõrdsust pole põhjust häbeneda ega selle pärast põdeda. Maailm, kus meie taibukus ja iseloom oleks sajaprotsendiliselt keskkonnast määratud, oleks oluliselt julmem kui praegune. Sellises maailmas (mis vastaks marksistlikule unelmale) ei oleks vaenulikesse oludesse sattunud nutikal lapsel mingit eduvõimalust, kasvatus määraks kõik.
Mõnevõrra keerulisem on küsimus sellest, kas peaksime laskma end häirida intelligentsusele rakenduvast düsgeenilisest valikust. Kui tunnuse päritavuskoefitsient ja tunnusele rakenduv valiku surve on teada, on võimalik ennustada vastava tunnuse evolutsiooni kiirust. Nii ongi korduvalt leitud, et inimeste keskmine IQ peaks vähenema kiirusega 0,14–0, 36 punkti kümnendis ehk 0,3–1,4 punkti põlvkonna kohta (riigisiseselt sätitakse IQ skaala tavaliselt nii, et keskmine on 100 punkti). Ometi pole midagi sellist juhtunud, vastupidi, XX sajandi jooksul tõusid IQ skoorid kiirusega kolm punkti kümnendis. Nähtust nimetatakse Uus-Meremaa psühholoogi James Flynni järgi Flynni efektiks. Flynni efektile ei ole leitud ühtset, lihtsat ja üldaktsepteeritavat seletust – nähtuse põhjused ongi arvatavasti mitmekesised. Flynn ise arvab, et tänapäeval kasutab üha rohkem inimesi teaduslikku mõtlemist, mis aitab kaasa seda tüüpi ülesannete lahendamisele, mida võib kohata intelligentsustestides. Kindlasti ei maksa alahinnata ka möödunud sajandi keskpaigas toimunud sanitaarhügieeni tingimuste paranemist ja epidemioloogilist pööret, mille käigus kasutusele võetud antibiootikumid ja vaktsiinid aitasid kaasa aju arengut pärssivate piirangute kõrvaldamisele (kuna immuunvastus on kulukas, jääb patogeenidega võitlevale organismile vähem ressursse, mida suunata aju arengusse). Näiteks selgus Juhan Auli kogutud antropomeetrilise materjali põhjal, et ajavahemikus 1938–1953 sündinud Eesti tüdrukute teismeeas mõõdetud ajukolju maht suurenes nimetatud 16aastase perioodi jooksul keskmiselt 40 cm3 võrra.(12) Võimalik, et epidemioloogilise pöörde lõppu võib seostada ka Flynni efekti aeglustumise või isegi ümberpöördumisega, mida on XXI sajandil täheldatud juba mitmes arenenud riigis (Norras, Taanis, Inglismaal). Ka on hakanud ilmnema üha enam tõendeid selle kohta, et Flynni efekt puudutab rohkem intelligentsuse õpitavat kui pärilikku komponenti. Nende asjade pärast tasuks ehk õige natuke muretseda küll. Selles kontekstis on sobilik osundada prof Jüri Alliku mõtet,(13) et kuna Eestis pole kuigi palju looduslikke rikkusi, on meie ainus arvestatav vara inimeste mõistus. Poliitikud võiksid mõelda sellele, kuidas seda ainsat rahvuslikku vara kaitsta ja kasvatada.
1 Day, F. R., et al. (2016). Physical and neurobehavioral determinants of reproductive onset and success. Nature Genetics, 48, 617–623.
2 Ülegenoomne assotsiatsiooniuuring e GWAS (genome-wide association study) on ülsiknukleotiidse polümorfismi (SNP) markeritel põhinev uuring, kus testitakse vähemalt 100 000 SNP seost uuritava tunnusega. SNP (single nucleotide polymorphism) on genoomis esinev muutus, kus üks aluspaar on asendunud teisega. SNP-deks loetakse mutatsioone, mille sagedus on populatsioonis vähemalt 1%. Vt Mägi, R. (2013) Süsteemne lähenemine rasvumise geneetika uurimisel. Kogumikus Schola Biotheoretica XXXIX. Süsteemibioloogia. (toim Sõber, V.; Laanisto, L.; Öpik, M.; Tammaru, T.; Kull, K.) Tartu: Eesti Looduseuurijate Selts, 41–48.
3 Geneetiline korrelatsioon kahe tunnuse vahel näitab kui tugevasti nende tunnuste vaheline seos sõltub geenidest. Mehhanismiks on kas ühe geeni mõju mitme erineva tunnuse avaldumisele (pleiotroopia) või erinevaid tunnuseid mõjutavate geenide koos (aheldatud) pärandumine (linkage disequilibrium).
4 Tammaru, T. 2007. Elukäikude evolutsiooni teooria. Loeng 7 TÜ kursuselt „LOOM.04.036. Evolutsiooniline ökoloogia“. Vt http://kodu.ut.ee/~tammarut/eloe7-08.doc
5 Rushton, J. P. (1985) Differential K theory: The sociobiology of individual and group differences. Personality and Individual Differences 6, 441–452. Rushtoni karjäär ja eraelu oleks tõenäoliselt kulgenud vähem vaevarikkalt, kui ta oleks piirdunud oma elutempo kontseptsiooni testimisega rassiliselt homogeensetes populatsioonides, selmet rakendada seda elutempo ning käitumuslikes tunnuste rassidevaheliste erinevuste seletamiseks. Ootuspäraselt tabas teda seetõttu akadeemiline ja poliitiline vaenamine. Rushtoni ja teistegi intelligentsuspsühholoogide kiusamisest annavad suurepärase ülevaate prof Jüri Alliku kirjutised, nt (Allik, J. (2011). Vaimsete võimete uurimine ja ühiskond. Lk 323–343 raamatus: Mõttus, R., Allik, J., Realo, A. „Intelligentsuse psühholoogia“ Tartu Ülikooli Kirjastus. Vt https://www.researchgate.net/publication/294693864_Intelligentsuse_psuhholoogia
6 Reeve, C. L., Lyerly, J. E. & Peach, H. (2013) Adolescent intelligence and socio-economic wealth independently predict adult marital and reproductive behavior. Intelligence 41, 358–365.
7 Charalampopoulos, D., Mcloughlin, A., Elks, C. E. & Ong, K. K. (2014) Age at Menarche and Risks of All-Cause and Cardiovascular Death: A Systematic Review and Meta-Analysis. American Journal of Epidemiology 180, 29–40.
8 Arden, R. et al. (2016) The association between intelligence and lifespan is mostly genetic. International Journal of Epidemiology 45, 178–185.
9 Plomin, R., & Deary, I. J. (2015). Genetics and intelligence differences: five special findings. Molecular Psychiatry, 20, 98–108.
10 Saar, E. & Aimre, K.-A. (2012) Unequal educational transitions in Estonia: Tracking and family background. Tallinna Ülikool, Tallinn. http://www.digar.ee/arhiiv/nlib-digar:196880
11 Viikmaa, M. (2009). Evolutsiooniteooria seisukohad võetakse üsnagi hõlpsalt vastu. Intervjuu Juhan Javoišile. Eesti loodus nr 9 http://www.eestiloodus.ee/artikkel2695_2686.html
12 Hõrak, P., & Valge, M. (2015). Why did children grow so well at hard times? The ultimate importance of pathogen control during puberty. Evolution, Medicine, and Public Health, 167–178.
13 Allik, J. (1997). Mida vaimueliit ei taha endale tunnistada? Vikerkaar, 4-5, 89–96.; http://psych.ut.ee/~jyri/ee/bellcurv.htm
/nginx/o/2019/04/10/11940100t1h9297.jpg)